Radicali liberi e stress ossidativo

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Radicali liberi e stress ossidativo

Messaggioda ildani » 02/12/2018, 20:47

Un aspetto su cui indagare che mi sento di consigliarvi sono i radicali liberi.
Non è una mia idea, arriva dal gruppo psoriasi metodo apollo.
Fate un test per controllare quanti radicali liberi avete e come sta messa la vostra barriera antiossidante che serve per abbatterli.
Antolini (metodo apollo) consiglia i test FORD e BAP, io ho fatto in farmacia il test ANTIAGING della Natrix che costa 49€ e ora è in offerta a 39€ fino a gennaio 2019.
Se risulta che avete tanti radicali liberi potete velocizzare l'abbattimento assumendo glutatione liposomiale, vi consiglio quello della Actinovo perché è quello più efficace al prezzo più basso. Si prendono 10 ml al mattino a digiuno, 15 min prima di fare colazione. Il sapore e l'odore fanno abbastanza schifo ma se vi tappate il naso e lo buttate giù in fretta non è nulla di trascendentale.

Link a riguardo:
Role of Reactive Oxygen Species and Antioxidants in Atopic Dermatitis

Oxidative Stress in Atopic Dermatitis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5514576/

A New Approach to the Treatment of Atopic Dermatitis: Antioxidant Vitamins and Atopic Dermatitis

Oxidative stress and antioxidant strategies in dermatology

Psoriasi e sole, cosa devi sapere

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Re: Radicali liberi e stress ossidativo

Messaggioda ildani » 12/12/2018, 21:16

Aggiungo un altro studio sull'argomento.

A novel efficient and safe treatment for atopic dermatitis: Topical superoxide dismutase (SOD).

Ruolo del ROS (Reacting Oxygen Species, specie reattive dell'ossigeno, una tipologia di radicali liberi) nella DA

Lo stress ossidativo è definito come la formazione di ossidanti nelle cellule del corpo umano che supera acutamente o cronicamente la capacità di difesa antiossidante, e il coinvolgimento del ROS nella patogenesi della DA è stato a lungo suggerito. Lo stress ossidativo è stato implicato nella dermatite atopica per più di 15 anni, principalmente nei tre aspetti seguenti: (1) la presenza di stress ossidativo; (2) aumento dello stress ossidativo durante l'esacerbazione della DA; e (3) diminuzione della capacità antiossidante [15]. I marcatori urinari dello stress ossidativo sono alterati nei bambini con AD, compresi 8-OHdG, nitriti/nitrati e selenio, e questi livelli di marcatori sono più elevati nei bambini con AD rispetto a quelli dei bambini non AD [16]. Nei bambini in età prescolare con AD, la capacità antiossidante totale del sangue è risultata significativamente inferiore, mentre la malondialdeide era più elevata in quei pazienti [17]. In studi caso-controllo su pazienti con eczema con individui sani come controlli, è stato trovato che, rispetto al gruppo di controllo, i pazienti con eczema avevano un livello significativamente più alto di perossidazione lipidica attraverso la misurazione della malondialdeide sierica (MDA), e livelli più bassi di antiossidanti tra cui le vitamine A, C, ed E [18]. Nei bambini con acuta esacerbazione della DA, i prodotti finali di glicosilazione urinaria e i metaboliti ossidativi della bilirubina erano significativamente più elevati nei bambini affetti da DA rispetto ai controlli. Inoltre, la risposta al trattamento è stata associata a riduzioni significative delle concentrazioni di questi marcatori [19]. Nakai et al. [20] hanno inoltre dimostrato che i livelli di nitrato di urina e di MDA sono correlati alla gravità della DA. Una prima causa esogena dello stress ossidativo è l'inquinamento dell'aria e non sorprendentemente, la dermatite atopica sta aumentando in tutto il mondo in correlazione con l'inquinamento atmosferico. Recentemente, è stato dimostrato che l'attivazione del recettore degli idrocarburi arilici (AhR) nei cheratinociti è stata indotta dagli inquinanti atmosferici, in particolare gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA), i principali costituenti organici del particolato, e che ciò era sufficiente per indurre vari fenotipi di tipo AD, compresa la sensibilizzazione percutanea e le complicazioni sistemiche della DA [21]. È stata inoltre dimostrata una relazione tra l'insorgenza di AD e l'esposizione gestazionale alla CO, dove l'esposizione durante il primo trimestre sembrava essere la più importante [22]. Un'altra fonte di inquinamento atmosferico è il fumo. Una revisione sistematica e meta-analisi degli studi osservazionali ha concluso che l'esposizione attiva e passiva al fumo è associata ad una maggiore prevalenza di AD [23]. Un'altra fonte di stress ossidativo potrebbe essere rappresentata dai microbi della pelle; la pelle normale e malata dei pazienti con AD è marcatamente colonizzata con Staphylococcus aureus [15].

I monociti di pazienti con dermatite atopica sono innescati per generare ROS in risposta a zymosan, un recettore Toll-like recettore 2 (TLR2) ligando, suggerendo che lo Staphylococcus aureus può danneggiare la pelle lesionata della malattia attraverso la produzione di ROS [24]. Lo stress psicologico è una causa ben nota di stress ossidativo [25] e causa una funzione anormale della barriera cutanea negli esseri umani ed è una causa frequente di eruzioni cutanee. Il segno distintivo della DA è l'infiammazione cutanea nelle aree colpite, che potrebbe essere aumentata dallo stress ossidativo [15]. È noto che lo stress ossidativo può attivare le vie del fattore nucleare kappa-B (NF-κB), inducendo l'espressione di citochine pro-infiammatorie, come IL-6, IL-8, IL-9 e IL-33, che a sua volta aumenta l'infiltrazione infiammatoria cutanea e il rilascio di istamina nella pelle colpita per peggiorare i sintomi [26]. Lo stress ossidativo può causare direttamente danni ai cheratinociti epidermici da danni al DNA, danni agli enzimi cellulari o danni alle strutture della membrana cellulare attraverso l'ossidazione lipidica [15].

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